Table Of ContentVITENSKAPENS VERDEN
MENNESKET I
FREMTIDEN
Redaksjon: Nigel Calder og John Newell
Norsk oversettelse: Torill Gundersen Faleide
ILLUSTRERT VITENSKAPS BIBLIOTEK
Innhold
Forord 3
Kroppen
1 Genetikk og sykdommer 5
2 Krigen mot
dreperorganismene 17
3 Alderdom og udødelighet 31
4 På grensen av legevitenskapen 39
5 Kropp og sinn 45
Sinnet
6 Bevissthet 55
7 Hukommelse 65
8 Språk 75
9 Tendenser i psykiatrien 83
10 Stemningskontroll 91
Mennesket
11 Å forstå mennesket 99
12 Å forbedre mennesket 109
13 Å erstatte mennesket 117
Ordliste 125
Register 126
VITENSKAPENS VERDEN □ «Mennesket i fremtiden» □ Norsk utgave ©
Spesialbladforlaget A/S 1990 □ Norsk redaksjon: May Britt Stamsø og Ole
Skau Jakobsen l_ Oversatt av Torill Gundersen Faleide □ Engelsk original
tittel: «Future Earth» O © Equinox (Oxford) Ltd. 1988 □ Redaksjon: Nigel
Calder og John Newell □ Konsulenter: professor Jack Good, professor
André Lebeau og professor James Lovelock □ Forfattere: dr. Alan Baddeley,
dr. Susan Blackmore, Nigel Calder, dr. Francis Creed, dr. Bernard Dixon,
professor John Ebling, professor Hugh Freeman, dr. Andrew Greenshaw,
dr. Trevor Harley, dr. Robin Holliday, John Newell, dr. Mark Ridley, dr.
Trevor Robbins og professor Sir David Weatherall □ Sats: Laursen Tønder
□ Trykk: Dansk Heatset Rotation I/S, Odense □ ISBN 82-90388-99-3 (24
bind komplett) □ ISBN 82-90388-47-0 (bind 20, «Mennesket i fremtiden»).
Forord
Er vitenskapen i ferd med å løpe fra oss? Beveger ten kan fatte rekkevidden av det vitenskapelige arbei
frontforskerne seg så langt bort fra resten av samfun det? Krisesituasjoner og mislykkete strategier viser på
net at vi ikke lenger kan forstå omfanget og konse ny og på ny at de som tar avgjørelser, ikke alltid har
kvensene av den nyeste forskningen? Mange hevder den nødvendige kunnskapen og innsikten. Vi må ori
at kløften mellom den vitenskapelige frontlinjen og entere oss og være våkne for å rette på forholdet. Vi
vanlige mennesker er blitt bredere de siste tiårene. har meget kort tid til å hindre miljøkrisen eller matva-
Forskningen har vokst i bredden og dybden, og det remangelen. Dette bindet av Vitenskapens Verden er
er lenge siden det ble umulig for et menneske å følge derfor ytterst aktuelt.
med på alle forskningsfelter. Goethe blir regnet som I boken beskrives de siste oppdagelsene innen en rek
det siste universalgeniet. Han var altså i stand til å ke forskningsgrener. Boken er redigert av en ekspert
tilegne seg den vestlige verdens kunnskap. Dagens all komité av anerkjente vitenskapsfolk og vitenskaps-
mennutdanning gir oss resultater og virkelighetsopp skribenter som gjør opp status over vitenskapene i dag.
fatninger fra gårsdagens forskning. Men innsikten og I oversiktskapitler drøftes høyaktuelle emner som
forståelsen går tapt. Selv de som føler at de er orientert genetikk, genteknologi og behandling av for eksempel
i dag, rekker knapt å følge overfladisk med. arvelige sykdommer og kreft. Forfatterne ser på sam
Genspleising og kloning av gener, kunstig intelli menhengen mellom kropp og sjel, studiet av sinnet
gens, tenkende roboter og datamaskiner, hjernetrans- - vår bevissthet, hukommelsen og språket. Utviklin
plantasjoner og medikamenter som kontrollerer ten gen innenfor psykiatrien tas opp, og ikke minst (mis)-
kingen. Alle disse begrepene kommer til oss fra for bruken av kjemiske stoffer til å påvirke følelseslivet.
skernes laboratorier. Spørsmålet er om vi er forberedt Endelig behandler flere kapitler de sentrale aspektene
på denne flommen av informasjon og produkter. omkring mennesket i dag og i morgen. Kan og skal
I løpet av de siste årene har vitenskapen opplevd vi strebe etter å forbedre menneskerasen, slik gentek
en eksplosiv utvikling i forståelsen av de menneskelige nologien legger opp til? Og tør vi gå videre i utviklin
genenes oppbygning og funksjon. Ikke minst vet man gen av kunstig intelligens?
mye om hvordan man kan manipulere med dem. Det Gjennom hele teksten stanser forfatterne opp og
har ført til store framskritt innenfor framstillingen av stiller spørsmålene: Hvor står vi i dag? Hvordan vil
eksempelvis veksthormoner. De gjør det mulig å be utviklingen endre verden i de kommende årtier? Og
handle barn med dvergvekst. De samme metodene ikke minst: Hva kan vi ut fra vår nåværende situasjon
kan også anvendes til å klone organismer. Ja, det er si om menneskets samfunn i de kommende hundreår?
teoretisk mulig å framstille en rekke helt identiske ko Leseren inviteres med på en framtidsreise som gir inn
pier av ett individ. blikk i hvordan mennesket og de menneskelige forhol
Et annet felt der utviklingen går raskt er EDB og dene muligvis vil ha utviklet seg om noen år, om 30
datamaskiner. Mange forskere drømmer om å skape år og om 300 år. Det er en umulig oppgave, men for
den perfekte datamaskinen som skal erstatte menne fatternes blikk ut i framtiden er mer enn bare science
sket som arbeider og produsent. Avanserte datamaski fiction. En stor del av dagens arbeid i laboratoriene
ner kan helt sikkert avlaste mennesket. Men kan de vil anvendes i praksis om noen år. Allerede i dag må
ta makten fra oss en dag? Ender vi på det nivået i vi forestille oss konsekvensene av forskningen for at
forhold til datamaskiner som apene befinner seg på vi senere ikke skal bli tatt på sengen.
i forhold til oss i dag? Forfatterne legger ikke fingrene imellom. De advarer
Vi kan selvfølgelig også se fram til en rekke positive oss om faren ved å tro blindt på at de teknologiske
landevinninger på grunnlag av kommende års forsk framskrittene styrer oss rett inn i «den evige lykke».
ning, men de samme forskningsresultatene reiser en Vi oppfordres til å ta stilling. Og boken gir et godt
rekke etiske spørsmål som vi må forholde oss til allere utgangspunkt for å danne seg sine egne meninger.
de i dag. Imidlertid utvikler forskningen og dens meto Teksten beskriver den tekniske utviklingen, konse
der seg så raskt at det i mange tilfeller bare er forsker kvensene og risikoen på en klar og tilgjengelig måte.
ne selv som har mulighet for å forstå og overskue ut Her finnes bakgrunn for å ta del i debatten, slik at
viklingen. Hvordan kan vi vanlige mennesker ta stil vi kan være med i utformingen av framtiden, for oss
ling til de mulige konsekvensene av for eksempel bio selv og våre etterkommere.
teknologi, når verken vi eller politikerne i virkelighe Redaksjonen
n
«i
—-m
—
i
i
i
i
t
•i-1ii
d
-
Genetikk og sykdommer
Skallethet er arvelig... Tidlig medisinsk genetikk...
Medisinsk genetikk
En oppsiktsvekkende revolusjon... Dominant og Den første som prøvde å måle nedarving hos
recessiv uorden... Mutasjoner... Nye teknikker for å menneskene, var den engelske legen Frands Galton
(1822-1911). Rundt 1850 var Galton opptatt av
oppspore gener hos mennesket... Kartlegging av
hvordan spesielle evner ser ut til å gå i arv i enkelte
menneskets gener... Genteknologiens perspektiv...
familier. Til tross for at han hadde tendenser til å
Behandling av genetiske sykdommer... Onkogener dyrke fram en elite i samfunnet, var Galton den som
og kreft hos mennesker... Genterapi på brukte statistiske metoder på problemene rundt
nedarving. Galton og hans elever var imidlertid ikke
kjønnsceller... Ubesvarte spørsmål
i stand til å gjøre videre studier, fordi de manglet
kunnskap om overføringen av den genetiske koden.
Omtrent på samme tid eksperimenterte G reg or
Mendel (1822-1884) med erter, og fant ut hvordan
Enten vi i all hemmelighet betrakter en kommende svigerfar eller
arveanleggene, genene, som ble overført fra
svigermor for å få et slags inntrykk av hvordan vår tilkommende
generasjon til generasjon, fulgte enkle statistiske
vil se ut om 30 år, eller vi ser på et nyfødt barn og lurer på om
lover. I de 40 årene som fulgte ble Mendels arbeid
det ligner mest på mor eller far, er det genetikken vi ser etter - fullstendig oversett og glemt, men i dag er det
det arvelige. Selv Hippokrates, legen som levde i det gamle Hellas nettopp hans lover som danner grunnlaget for den
for mer enn 2000 år siden, var klar over at særtrekkene i en familie moderne genetikken.
føres videre fra generasjon til generasjon. Han registrerte og fastslo Den medisinske genetikken dukket opp i 1901 da
at skallethet faktisk er arvelig. Og legene har alltid vært opptatt en annen engelsk lege, Archibald Garrod (1857-
av spørsmålet om sykdommer kunne være arvelige. 1936), for første gang Identifiserte en arvelig
sykdom som skyldtes kroppens manglende evne til
I 1983-utgaven av Victor McKusicks Mendelian Inheritance in
å behandle et kjemisk materiale. Garrod kalte det
Man (Mendeliansk nedarving hos mennesket) som er selve bibelen
en medfødt stoffskifteanomali, og dermed knyttet
for alle som arbeider innen klinisk genetikk, er det oppgitt 3000
han arvelige sykdommer til en av Mendels arvelover.
forskjellige sykdommer som følger Mendels arvelover. Selv om
Men også Garrods arbeid ble «glemt» i flere tiår
man i lengre tid har vært klar over de kjemiske forbindelsene som framover. Først i siste halvdel av dette århundret
spiller inn ved disse sykdommene, er det først i de aller siste årene har vi fått øynene opp for den store betydningen
at man har klart å finne ut hva som er galt i de genene det gjelder. genetikken har for praktisk medisin.
Menneskets molekylærbiologi
11953 avslørte James Watson og Francis Crick
strukturen i DNA-molekylet, eller deoksyribonuklein-
syren, det kjemiske materialet som utgjør genene i
cellene. Dermed begynte en utvikling innen moleky-
laerbiologien som i mange år ble betraktet som lite
interessant for praktisk medisin. Utviklingen innen
denne vitenskapen har nærmest vært en revolusjon,
og i dag har man metoder som gjør det mulig å
isolere menneskelige gener og studere opp
bygningen av dem. Selv om de nye teknikkene ble
tatt i bruk så sent som i slutten av 1970-årene, er
de så avanserte og til de grader vellykkete, at man
allerede har dannet seg et detaljert bilde av hva
som kan gå galt med genene våre og forårsake
sykdommer. Ved hjelp av moderne genteknologi
kan vi nå diagnostisere arvelige sykdommer allerede
på fosterstadiet. Det vil neppe vare lenge før de
syke genene kan erstattes med nye gener.
Medisinsk genetikk er ikke anvendelig bare når det
gjelder sykdommer som arves i en familie. Genene
spiller også en viss rolle når det gjelder alle andre
typer sykdommer.
Moderne teknologi har imidlertid sider som gjør at
mange spør seg selv hvor langt vitenskapen er villig
å gå når det gjelder manipulering med genetisk
materiale.
◄ Celledeling i et hvitt
blodlegeme (lymfocytt) fra et
menneske. Kromosomene vil
danne en mitose, eller en
celledeling som gir to datter
celler med like mange
kromosomer som det er i den
opprinnelige cellen.
6
Forstyrrelser i hemoglobinmolekylet har avslørt mer enn 70 ulike mutasjoner
Mønster for genetiske sykdommer
De mer enn 3000 genetiske sykdommene følger forskjellige nedar-
vingsmønstre. Noen kalles dominante, fordi det er nok med ett
sykt gen i det ene kromosomet i kromosomparet for at sykdommen
skal utvikle seg. Andre sykdommer er recessive. Det betyr at bare
individer som arver det dårlige genet fra begge foreldrene utvikler
sykdommen. Slike individer kalles homozygoter. Foreldre som bare
har ett dårlig gen, og derfor er bærere av sykdommen uten at de
utvikler den selv, kalles heterozygoter. Cystisk fibrose er den reces
sivt nedarvete sykdommen som er mest utbredt i Nord-Europa.
For hver 10 000 barn som blir født, fødes to eller tre med denne
sykdommen. Den vanligste genetiske sykdommen i verdensmåle
stokk, er nedarvete forstyrrelser i de røde blodlegemene. Rundt
fem prosent av verdens befolkning er bærere av slike sykdommer.
Nesten alle har noen få ødelagte, recessive gener, men det er svært
små sjanser for at vi møter en partner med de samme unormale
genene. Dominant genetiske sykdommer er ikke så vanlige. Noen
av de genetiske sykdommene som forekommer hyppigst, sitter på
X-kromosomet, som for eksempel blødersyken hemofili og et par
▼ En pike som lider av
sykdommen cystisk fibrose alvorlige muskelsviktsykdommer. En annen gruppe skyldes alvorli
blir behandlet av en fysiotera gere feil i kromosomene. Enten arver vi for mange eller for få kro
peut. En genetisk misdannelse
mosomer, eller kromosomene mister en bit eller får en bit for mye
gjør at lungene og bukspytt-
kjertlene hos pasienter med av det kromosomet det kombineres med. Det mest kjente eksem
cystisk fibrose utvikler et plet er Downs syndrom, eller «mongolisme».
tykkere sekret enn hos friske
Hva betyr dette om vi ser menneskelig sykdom som en helhet?
mennesker. De lider derfor
stadig av lunge- og fordøyel Omtrent én prosent av alle nyfødte barn har en eller annen gene
sessykdommer, og trenger tisk mangel eller medfødt deformitet. Medfødte deformiteter er ikke
regelmessig antibiotika og
fysioterapi. på noen måte genetisk betinget og kan skyldes påkjenninger
GENETIKK OG SYKDOMMER 7
under graviditeten, selv om det i mange tilfeller er snakk om arveli
ge trekk. Genetiske forstyrrelser av denne typen er bare toppen
av isfjellet. De aller fleste sykdommene som rammer befolkningene
i vestlige land - som hjerte-karsykdommer, kreft, psykiske lidelser
og diabetes - har alle sterke genetiske trekk, selv om miljøfaktorer
også spiller en stor rolle.
Molekylær-grunnlaget for arvelige sykdommer
I moderne tid har molekylærbiologene utviklet flere metoder for
isolering av menneskelige gener. På tross av at de ble utviklet for
relativt få år siden, har disse metodene allerede gitt oss enorme
kunnskaper om hva som kan gå galt med genene våre. Takket
være disse metodene kan vi nå foreta genetiske undersøkeler av
et foster, og genene spiller en viktig rolle i framstillingene av lege
midler, for eksempel genspleiset insulin og veksthormon.
Det første menneskelige genet som ble isolert fra pasienter med
genetiske sykdommer, var genet som kontrollerer opptaket av ok
sygen i blodet, hemoglobin. Hemoglobin er et protein som består
av to forskjellige proteinkjeder som kalles alfa og beta. Barn som
ikke er i stand til å produsere hemoglobin, lider av talassemi. Talas
semi er den vanligste genetiske sykdommen i verden, og de første
leveårene må barn som er angrepet ha jevnlige blodoverføringer
for å overleve. Dannelsen av alfa- og betakjedene kontrolleres av
alfa- og betagenene, som begge kan være defekte ved sykdommen.
Når man forandrer strukturen i et gen, kalles det en mutasjon.
Man isolerte og sekvenserte betaglobin-gener hos barn med beta-
talassemi. Det betyr at man bestemmer rekkefølgen av de basemo-
lekylene i DNA-strengen som tilsammen utgjør genet. Da oppdaget
forskerne at det inneholdt mange ulike mutasjoner som kunne væ
g▲e Tnaeltaissks edmeif eskkty il dheesm eong lobin- re årsak til sykdommen. I noen tilfeller er det skjedd en delesjon. ▲sa nDgeenr eanm eWriokoadnisek Ge uvtihsreie
produksjonen. Dette gjør at de Det vil enten si at en del av genet, eller til og med hele genet, (1912-1966) døde av Hunting-
røde blodcellene, som hos mangler. I andre tilfeller blir den genetiske koden stokket om av tons chorea, en arvelig
friske individer er fulle av sykdom i sentralnervesyste
hemoglobin, ser bleke og spø en enkelt forandring i genets kodifiseringsdel, slik at budbringer- met som utvikles først når
kelsesaktige ut når vi studerer RNA (messenger - mRNA) ikke klarer å overføre riktig genetisk pasienten er 30-35 år. Guthries
dsyekmd oi metm meink reors ksoppe.s iDeletn ne kode til resten av cellen. Mutasjoner kan også skje i gener som dmøodr eo ga vt od eanv hsaamnsm fee msy bkarn
utbredt i områdene rundt Mid er involvert i kontrollen av andre gener, eller på overgangen mel dommen. Ved hjelp av såkalt
delhavet (navnet talassemi lom selve genet og et tilsynelatende ubrukelig DNA, som utgjør «omvendt genetikk» har man
kommer av det greske ordet nå klart å identifisere genet
for «hav»). en stor del av menneskets genetiske materiale. for Huntingtons chorea.
► Allerede når et foster er 14-
15 uker gammelt kan man
foreta DNA-tester ved a ta
prøver av fostervannet
(amnionvæsken). Så langt vi er
i stand til a se i dag. vil slike
tester bare bli brukt for å finne
ut om et foster lider av noen
av de vanligste genetiske
sykdommene. Det gjelder for
eksempel cystisk fibrose eller
hemoglobinmangel. Nar det
gjelder mindre hyppige
sykdommer, er det sannsynlig
at man bare tilbyr slike under
søkelser til foreldre som
allerede har fått et barn med
den aktuelle sykdommen.
8
Den samlede lengden av alle DNA-trådene i cellene til ett menneske, tilsvarer avstanden til månen tur-retur 800 ganger
Studier av menneskelige gener
Når DNA-trådene i en celle strekkes ut, måler de rundt to meter.
Totalt har mennesket ca. 60 milliarder celler, noe som forteller litt
om hvilket molekylært kosmos man egentlig leter i når man prøver
å finne ett spesielt gen.
Under gunstige forhold er det lett å skille de to DNA-trådene
og å få dem til å gå sammen igjen. Sammenkoblingen er svært
spesifikk i og med at den bare foregår mellom de trinnene i DNA-
trådene som har alle nukleotidbasene i behold. For å finne et spesi
elt gen, kan man lage en speilvendt kopi av den baserekkefølgen
som danner det genet man er på jakt etter. Deretter splitter man
DNA-strengene og sender speilbildekopien ut på leting etter sitt
eget «speilbilde». Kopien vil bare binde seg til DNA når den finner
en original med en komplementær baserekkefølge. Kopien som skal
lede oss til et spesielt gen, kan merkes med radioaktivitet. På den
måten kan vi følge hele leteprosessen.
Et annet stort framskritt ble gjort da man oppdaget en rekke
enzymer som kutter DNA-molekylet i mindre biter. Disse enzyme
ne kalles også nøkkelenzymer fordi de gjenkjenner visse trinnkom-
binasjoner i DNA-tråden og fungerer som nøkler til å åpne spiralen. ► En demonstrasjon av
Sekvenser fra DNA-tråden kan settes inn i DNA-ringer, eller plas- hvordan to individuelle gener
(farget blå) kartlegges i et
mider, som lever i bakteriene og deler seg uavhengig av de øvrige
kunstig farget elektronmikro
genene i cellene. Plasmider som har fått tilført menneskelig DNA, skopisk bilde av plasmid (en
og altså inneholder fremmed DNA, kalles rekombinanter. Når for DNA-ring i en bakterie). Speil
bildekopien av DNA-
holdene legges til rette for det, kan omtrent hele det menneskelige sekvensen vi leter etter,
arvestoffet deles opp i slike biter, og deretter dyrkes i bakterier. binder seg til den nøyaktig
motsvarende DNA-sekvensen
Slik produserer man for eksempel menneskelig insulin, og det er
(farget rød). De gule trådene
på denne måten man bygger opp et genbibliotek, hvor man finner er vanlig DNA-dobbeltspiral.
et spesielt gen ved hjelp av en «speilbildekopi». Man lar koloniene
A Leroy Hood arbeider ved vokse til de har dannet nok DNA til at forskningen kan fortsette. ► Datateknikk og laser er
det teknologiske instituttet i allerede tatt i bruk i appara
California, og er en av mange Med denne teknikken har man isolert over 100 av menneskets ge tene som foretar DNA-sekven-
forskere som utvikler ner og kartlagt DNA-strukturen i dem. seringen. En gang regner man
apparater til gensekvenserin- med å kunne bruke roboter i
gen. Denne delen av forsknin produksjonen av DNA til gen
gen er i ferd med å bli helt Oppsporing av gener for sykdommer med ukjente årsaker teknologiske forsøk. Slike
automatisert, og vil skyte fart. Genetikerne har funnet en metode for å identifisere gener som forsøk er utført ved det gene
Når maskinen overtar det møy tiske instituttet i Cambridge i
sommelige arbeidet med se- ikke lar seg avsløre av ellers kjente tester. Metoden går ut på å Massachusetts. Når roboter slår
kvenseringen, vil vi få en full finne fram til et annet gen som er lett å identifisere og som er igjennom i slik forskning, vil vi
stendig oversikt over DNA- nært forbundet med det genet man søker. De kalles markører, og oppleve en revolusjon i gene
trinnene i store deler av arve tisk forskning. Spesielt vil ar
stoffet. Da har vi kommet et befinner seg på samme kromosomet. Når de to genene er så nært beidet med sekvenseringen av
langt skritt nærmere et fysisk knyttet til hverandre at de holder sammen i generasjon etter gene DNA-molekylet skyte fart. Fra da
kart som omfatter hele det av vil man bruke 10-20 år på å
genetiske materialet hos rasjon, finner man det ukjente genet ved hjelp av markørgenet. få fram et fullstendig kart over
mennesket. Mennesker har svært mange ufarlige variasjoner i genstrukturen det menneskelige arvestoffet.
som går i arv fra generasjon til generasjon. Variasjonene kan identi
fiseres ved hjelp av enzymene som splitter DNA, og vi står derfor
med en rekke genetiske markører som kan brukes i jakten på
ukjente gener. Blant noen hundre baser finnes såkalte punkt-poly-
morfier, eller baser som varierer fra person til person. Slike baser
danner enten et nytt sted hvor nøkkelenzymer kan åpne DNA-
tråden, eller de fjerner et slikt punkt som tidligere eksisterte. Punkt
som gir muligheter for nye DNA-trinn ved hjelp av enzymer, kalles
restriksjonsfragment-lengde-polymorfier (RFLP). Ved å studere en
familie som lider av en arvelig sykdom der man ikke vet hvilket
gen som bærer sykdommen, kan genetikere finne fram til en DNA-
markør og se om genet for sykdommen henger sammen med mar
kørgenet. På dette stadiet, hvor man har funnet en slik forbindelse
mellom en markør og et unormalt gen, kan man bevege seg fra
markøren til det unormale genet. Metoden som brukes i slike tilfel
ler, kalles kromosomvandring. Når genet er kjent, er det mulig
å studere hvilke proteiner det koder for og hvilke funksjoner disse
har. Denne framgangs nåten kalles omvendt genetikk.
GENETIKK OG SYKDOMMER 9
Kart over menneskets arvestoff
Humangenetikernes drøm er å utvikle et kart over
hele det genetiske materiale i mennesket som skal
vise hvor vi finner hvert eneste lille gen. Det er
vanskelig å fatte omfanget av en slik oppgave, men
en brukbar metode er å utvikle markører med en
viss innbyrdes avstand som gjør at de kan finne alle
mulige gener. Dette vil gi oss et genetisk kart. Men
det er trolig også mulig å lage et fysisk kart, hvor
man setter sammen DNA-trådene og på den måten
får en oversikt over menneskets arvemasse.
For å komme raskest mulig til målet, vil genetiker
ne bruke begge metodene. Vi kan altså vente oss
et omfattende genetisk «veikart». På samme måte
som bykart viser hovedgater med kryssende
sidegater, vil gen kartet vise kromosomene og alle
genene som er knyttet til disse. Datamaskiner,
lasere og roboter er allerede satt i sving, og det
utvikles egne dataprogrammer som skal bearbeide
den enorme informasjonsmengden denne forsk
ningen etter hvert vil gi oss.
Gener utgjør bare omtrent fem prosent av alt
arvestoffet vårt. Kartleggingen av DNA vil altså gi
oss andre viktige opplysninger. Vi vil for eksempel
oppdage at noe materiale har med utvikling og
kontroll av DNA å gjøre, mens andre tråder i
molekylene tilsynelatende ikke har noen funksjon i
det hele. Et av de mest interessante spørsmålene
vi må prøve å finne svar på fram mot år 2000 er
hvorfor vi går omkring og bærer på så mye tilsynela
tende overflødig DNA-materiale?
'»
i
10
Teknologien for rekombinant DNA vil skape nye generasjoner av antistoffer og vaksiner
► Et av de største problemene
ved transplantasjon av organer
er at mottakeren ikke
aksepterer det nye organet.
De kompliserte blodtestene
som i dag brukes for a finne
ut om organet fra giveren kan
transplanteres til pasienten, er
svært tidkrevende og ikke
alltid like vellykket. Når vi
analyserer DNAet i genene
som gjør at organer blir ▼ Ved å lage genkart kan man
avviste i kroppen de trans oppdage unormale
planteres inn i, kan vi få viktig kromosomer som man ikke
kunnskap på dette feltet. I kan se i et mikroskop. I første
framtiden kommer sjansene omgang betyr det at vi lettere
for vellykkete transplantasjo kan identifisere medfødte
ner til å øke betraktelig. sykdommer, som for eksempel
Moderne genteknologi blir et Downs syndrom («mongo
verktøy og hjelpemiddel for lisme»), og på lengre sikt vil
bortimot alle områder innenfor det bidra til at vi finner ut
morgendagens legevitenskap. hvordan sykdommene oppstår.
Framtidens forståelse av vanlige sykdommer
Mange av sykdommene man er mest opptatt av i vestlige land,
har grunnlag i genetiske forhold. Hjerte-karsykdommer er til en
viss grad arvelige. Men slike sykdommer skyldes også i stor grad
røyking og dårlig kosthold. Det burde ikke være umulig å finne
fram til genene som gjør at enkelte lettere enn andre legger seg
til slike dårlige vaner. Dette ville i tilfellet avsløre årsaker til foran
dringer i blodkarene som igjen fører til blodpropp. Det ville også
gi oss løsningen når det gjelder å behandle slike sykdommer. Dess
uten kunne vi finne nye elementer som kan forklare mekanismene
bak psykiske lidelser, revmatisme, diabetes og andre vanlige syk
dommer. På lang sikt kan slik forskning definere utsatte grupper
og vise hvordan disse kan redusere risikoen for sykdommer ved
å legge om kosthold og levesett, eller ved å skifte miljø.
Boom i den farmasøytiske industrien
Teknikken med å sette menneskegener inn i bakterieceller vil ut
vikle seg til en storindustri. Genene stimuleres til å produsere stof
fer som enkelte mennesker mangler. Ved hjelp av genteknologien
er det mulig å utvikle mange av blodets koagulerende stoffer. Dette
medfører store framskritt for dem som lider av blødersykdommen.
Ved bruk av donorblod til blødere risikerer man overføring av HIV,
ettersom det kan ta noen måneder før viruset gir utslag på prøven.
Denne risikoen utelukkes helt med genteknologien. Andre produk
ter vil gi oss en rekke biologiske regulatormolekyler til bruk i be
handling av pasienter. Blant faktorene man allerede har isolert,
er for eksempel de som kontrollerer produksjonen av hvite blodle
gemer. Etter vellykkete kliniske forsøk på pasienter med alvorlige
infeksjoner kan man nå gi slik behandling til nyfødte som ikke
produserer nok hvite blodlegemer. Med rekombinant DNA-tekno-
logi utvikler man nye generasjoner antistoffer, noe som allerede
har resultert i en rekke nye vaksiner.
Utvidet bruk av diagnostiske midler
Etter hvert som vi får bedre kunnskap om gener i bakterier, virus
og parasitter, kan vi utvikle metoder som raskere påviser og be
stemmer infeksjoner. Og når vi finner ut mer om kreftframkallende
gener, kan vi ta i bruk «gensonder» for å stille en kreftdiagnose
og følge pasientens reaksjoner under behandlingen. Bruk av sonder
for gener som gjør at mottakeren avviser transplanterte organer,
vil gi oss raskere og sikrere metoder når vi skal velge donatorer
av organer til transplantasjon.
